Nous avons caractérisé le transport sécrétoire de digoxine à travers des couches monocellulaires tubulaires (LLC-PK1) développées sur des filtres perméables. Des inhibiteurs métaboliques ont réduit le flux basolatéral–apical (B–A) spécifique et total de digoxine, et augmenté inversement le flux apical–basolatéral (A–B). Le transport spécifique de digoxine du compartiment basolatéral au compartiment apical a été saturable, avec une vitesse maximale de transport de 184,5 ± 38,0 pmol∙cm⁻²∙h⁻¹ et une constante de Michaelis–Menten (K_m) de 14,1 ± 1,6 μM. De plus, dans le compartiment apical, le flux B–A de digoxine a provoqué une accumulation de digoxine contre le gradient de concentration. Les inhibiteurs de P-glycoprotéine, la quinidine, le vérapamil, la vincristine et la cyclosporine, ont augmenté le flux A–B net et inhibé le flux B–A total, sans influer significativement sur le flux non spécifique. Le tétraéthylammonium, substrat prototype d'un système de transport de cations organiques, n'a pas eu un tel effet. Nos résultats suggèrent que, dans les tabules rénaux, la digoxine subit une sécrétion transépithéliale par un processus à médiation porteuse, dépendant de l'énergie, processus qui semble être distinct du système de transport du tétraéthylammonium. Mots clés : sécrétion tabulaire rénale de digoxine, quinidine, tétraéthylammonium, vérapamil, vincristine, cyclosporine, P-glycoprotéine.[Traduit par la rédaction]